SALL3基因启动子区域异常高甲基化肝癌患者预后不良

目的 研究SALL3启动子高甲基化与原发性肝细胞癌(HCC)患者临床病理特征的关系。方法 应用甲基化特异性PCR(MSP)技术分析283对HCC及其相邻非肿瘤组织中SALL3的甲基化状态,评估SALL3启动子甲基化与临床特征的相关性。结果 肝细胞癌中SALL3启动子区甲基化率(38.87％)高于相邻癌旁组织(9.89％),差异有统计学意义(χ²=64.43,P<0.000 1)。单因素分析显示,不同年龄、性别、HBV病毒感染状况、肿瘤大小的肝癌患者SALL3基因甲基化率差异无统计学意义(P>0.05),但不同肝癌细胞分化程度(χ²=3.046,P=0.018 9)、临床分期(χ²=4.684,P=0.030 4)、门静脉瘤栓侵犯(χ²=14.930,P=0.000 1)的肝癌患者SALL3基因甲基化率差异有统计学意义。单因素Cox回归分析显示SALL3基因甲基化(OR=1.73, 95%CI:1.28~2.33, P=0.002 6)、肝硬化(OR=1.56, 95%CI:1.11~2.18, P=0.009 6)、临床分期(OR=1.63, 95%CI:1.36~1.94, P=0.000 0)是患者5年生存的影响因素。多因数Cox回归分析证实SALL3基因甲基化(OR=1.41, 95%CI:1.02~1.94, P=0.035 7)、临床分期(OR=1.73, 95%CI:1.39~2.01, P=0.000 0)是影响HCC患者术后生存期的独立危险因素。SALL3启动子甲基化的HCC患者术后生存时间明显短于非甲基化HCC患者(20.37±3.5)月vs.(30.77±5.5)月, P=0.002 4)]。结论 SALL3基因启动子区甲基化状态是检测原发性肝细胞癌和预后不良的潜在生物标志物。