甘草查尔酮A对结直肠癌细胞增殖、迁移、凋亡的作用机制

目的 探讨甘草查尔酮A对结直肠癌细胞恶性行为的影响,分析其作用机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导子与激活子3（STAT3）信号通路有关。方法 用细胞计数试剂盒（CCK-8）、Transwell实验、流式细胞术和Western blot检测不同浓度（0、5、10、20 nmol/ml）甘草查尔酮A对结直肠癌细胞LoVo增殖、迁移、凋亡以及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的影响。用AG490抑制JAK2/STAT3信号通路,通过CCK-8、Transwell实验和流式细胞术评估LoVo细胞增殖、迁移、凋亡。结果 5、10、20 nmol/ml的甘草查尔酮A处理LoVo细胞48 h和72 h后的A₄₅₀值、凋亡率显著升高（P<0.05）,迁移数以及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05）。AG490处理LoVo细胞48 h和72 h后的A₄₅₀值、凋亡率显著升高（P<0.05）,迁移数以及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平显著降低（P<0.05）。AG490和甘草查尔酮A联合处理LoVo细胞48 h和72 h后的A₄₅₀值、凋亡率显著升高（P<0.05）,迁移数显著降低（P<0.05）。结论 甘草查尔酮A通过抑制JAK2/STAT3信号通路来抑制结直肠癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。