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成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
引用本文:许卫攀,吴勇波,张凯,陈志强,蔡振璇.成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究[J].西部医学,2019,31(3):343-347.
作者姓名:许卫攀  吴勇波  张凯  陈志强  蔡振璇
作者单位:鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科·湖北理工学院附属医院,鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科·湖北理工学院附属医院,鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科·湖北理工学院附属医院,鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科·湖北理工学院附属医院,鄂东医疗集团黄石市中心医院心血管内科·湖北理工学院附属医院
基金项目:国家自然科学基金项目(81470387);2017年湖北省科技计划项目(2017CFB211)
摘    要:【摘要】 目的 探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及对PI3K/AKT通路的影响。方法 重组腺病毒载体Ad FGF21诱导原代心肌细胞过表达FGF21。腺病毒转染心肌细胞后构建H/R损伤模型(3h缺氧联合3h复氧)。实验分为对照组(Con组)、H/R组、H/R+Ad GFP组、H/R+Ad FGF21组4组。心肌细胞存活率评估细胞损伤程度;SOD/MDA检测联合DHE荧光染色评估氧化应激反应(ROS);流式细胞术评估细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白水平。在机制探讨实验中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)进行干预。结果 与Con组相比,H/R损伤后FGF21蛋白表达显著下调,并伴随心肌细胞活性降低、ROS与凋亡反应激活。腺病毒介导的心肌细胞过表达FGF21能够明显抑制H/R损伤,表现为细胞活力、ROS与凋亡反应均有不同程度改善。FGF21心肌细胞过表达能够增加PI3K/AKT磷酸化水平,而抑制PI3K/AKT通路后FGF21过表达介导的细胞保护功能被逆转。结论 FGF21主要通过PI3K/AKT依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。

关 键 词:FGF21  缺氧复氧  凋亡  氧化应激  PI3K  AKT

The protective effects and potential mechanisms of FGF21 on myocardial hypoxia/reoxygenation injury
XU Weipan,WU Yongbo,ZHANG Kai,CHEN Zhiqiang and CAI Zhenxuan.The protective effects and potential mechanisms of FGF21 on myocardial hypoxia/reoxygenation injury[J].Medical Journal of West China,2019,31(3):343-347.
Authors:XU Weipan  WU Yongbo  ZHANG Kai  CHEN Zhiqiang and CAI Zhenxuan
Institution:Department of Cardiology, Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare Group,The Affiliated Hospital of Hubei Polytechnic University),Department of Cardiology, Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare Group,The Affiliated Hospital of Hubei Polytechnic University),Department of Cardiology, Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare Group,The Affiliated Hospital of Hubei Polytechnic University),Department of Cardiology, Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare Group,The Affiliated Hospital of Hubei Polytechnic University) and Department of Cardiology, Huangshi Central Hospital of Edong Healthcare Group,The Affiliated Hospital of Hubei Polytechnic University)
Abstract:
Keywords:FGF21  H/R  Apoptosis  ROS  PI3K  AKT
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