| 5-杂氮-2’-脱氧胞苷抑制人喉癌细胞生长机制的研究 |
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| 引用本文： | 孔维佳,张松,韩月臣,张丹,王彦君. 5-杂氮-2’-脱氧胞苷抑制人喉癌细胞生长机制的研究[J]. 中国药学杂志, 2006, 41(1): 25-28 |
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| 作者姓名： | 孔维佳 张松 韩月臣 张丹 王彦君 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科,武汉,430022 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973计划);高等学校博士学科点专项科研项目 |
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| 摘 要： | ![]()
目的观察5-杂氮-2’-脱氧胞苷对Hep-2人喉癌细胞系生长增殖的影响,探讨其抗肿瘤效应及可能的机制。方法用5- 杂氮-2’-脱氧胞苷对Hep-2人喉癌细胞系处理后,甲基化特异性PCR(MSP),T-A克隆测序分析死亡相关蛋白激酶(death-associ- ated protein kinase,DAPK)基因甲基化状态,逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA和蛋白的表达情况及细胞凋亡和周期的变化。结果未经5-杂氮-2’-脱氧胞苷处理的Hep-2细胞中DAPK基因CpG岛甲基化,且 DAPK mRNA不表达。经5-杂氮-2’-脱氧胞苷处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,大于或等于10-7 mol·L-1组的细胞中有DAPK mRNA表达,且表达随浓度增高而增强。免疫细胞化学染色显示,经处理后的肿瘤细胞DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式分析结果为处理后凋亡率明显增加,且G1期细胞增加,G2/M期减少。结论 5-杂氮-2’-脱氧胞苷能抑制喉癌细胞的生长和增殖,可能的机制是其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因的重新表达。
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| 关 键 词： | Hep-2细胞系 5-杂氮-2’-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 甲基化特异性PCR |
| 文章编号： | 1001-2494（2006）01-0025-04 |
| 收稿时间： | 2004-11-19 |
| 修稿时间： | 2004-11-19 |
Inhibition of 5-aza-2-deoxycytidine on Human Laryngeal Cancer Cells |
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| KONG Wei-jia,ZHANG Song,HAN Yue-chen,ZHANG Dan,WANG Yan-jun. Inhibition of 5-aza-2-deoxycytidine on Human Laryngeal Cancer Cells[J]. Chinese Pharmaceutical Journal, 2006, 41(1): 25-28 |
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| Authors: | KONG Wei-jia ZHANG Song HAN Yue-chen ZHANG Dan WANG Yan-jun |
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| Affiliation: | Department of Otolaryngology， Union Hospital，Tongji Medical College， Huazhong University of Science ＆ Technology， Wuhan 430022，China |
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| Abstract: | ![]()
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| Keywords: | Hep-2 cell line 5-aza-2'-deoxycytidine Death-associated protein kinase methylation specific PCR |
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