胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢通路在小鼠病毒性心肌炎中的表达

目的：近年研究发现硫化氢（H2S）在血管活性调节、炎症反应、细胞增殖凋亡、缺血再灌注、氧化应激等方面起重要作用，而在心肌炎发病机制中也存在这些基本的病理生理过程，因此本研究检测胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)/H2S通路在小鼠病毒性心肌炎中的表达。方法：6周龄近交系雄性Balb/c小鼠随机分为对照组 (n=25)和病毒性心肌炎组 (n=30)，分别给予PBS和10-5.69TCID50/mL CVB3 0.1 mL注射，第4和10天各随机取10只小鼠处死并取血和心脏标本，检测血清H2S和心肌H2S生成活性，心肌常规苏木素 伊红染色，免疫组化检测CSE蛋白表达。结果：在急性病毒性心肌炎小鼠模型中，血清H2S及心肌H2S生成活性较对照组升高（P<0.05），心肌CSE蛋白表达亦增加（P<0.05）。结论：在急性小鼠CVB3心肌炎中CSE和其下游产物H2S水平上调，CSE/ H2S通路表达上调可能通过多个环节参与疾病的发病。［中国当代儿科杂志，2010，12（9）：744-748］