糖痹康减轻糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的氧化应激损伤

文题释义： 糖痹康：中药复方糖痹康是由传统经方黄芪桂枝五物汤加减优化而得,主要用于糖尿病周围神经病变,现已被证实具有改善血糖及坐骨神经传导速度、调控施万细胞自噬等作用。 氧化应激：线粒体内过量的活性氧累积会诱导细胞器氧化应激,大量氧化中间产物积存于细胞,直接损伤如蛋白质、脂质等各类生物分子,诱导细胞死亡。 背景：中药复方糖痹康具有改善血糖、减轻糖尿病周围神经病变的作用,但其调控作用机制尚未清楚。 目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响,探索糖痹康减轻糖尿病周围神经病变的靶向调控机制。 方法：30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和糖痹康组,每组10只。后两组构建糖尿病周围神经病变模型,成模后分别灌胃生理盐水或糖痹康2.5 g/(kg·d),持续12周。给药后0,4,8,12周检测大鼠的体质量、空腹血糖水平;通过热板实验及Von Frey实验检测给药12周各组大鼠热痛阈及机械痛阈;给药12周后取材,取材前检测各组大鼠坐骨神经传导速度及坐骨神经血流速度,苏木精-伊红染色和透射电镜检测观察大鼠坐骨神经形态学变化,采用比色法和ELISA试剂盒分别检测坐骨神经中超氧化物歧化酶、丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达,Western blot检测坐骨神经组织PI3K/AKT/FoxO1通路相关蛋白表达水平。 结果与结论：①糖痹康组大鼠造模后4,8,12周血糖水平均显著低于模型组(P < 0.05),模型组大鼠第12周体质量明显低于糖痹康组(P < 0.05);②造模后12周,糖痹康组机械痛阈及热痛阈相较于模型组有明显改善(P < 0.05),糖痹康组坐骨神经传导速度及血流速度均明显高于模型组(P < 0.05);③糖痹康组神经纤维排列秩序、致密程度、髓鞘化程度均优于模型组;④ELISA及比色法结果显示,与模型组相比,糖痹康组坐骨神经组织中丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达显著降低,超氧化物歧化酶蛋白表达升高(P < 0.05);⑤Western blot结果显示,糖痹康组坐骨神经组织中PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达量较模型组升高(P < 0.05);⑥糖痹康可改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经氧化应激损伤,其机制可能与糖痹康调控PI3K/AKT/FoxO1通路相关。 https://orcid.org/0000-0003-4391-2360(蒋昇源) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程