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| 甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine对K562细胞SHP-1基因表达及细胞增殖与凋亡的影响 | |
| 引用本文： | 罗建民,李燕,杨琳,刘小军,温树鹏,王福旭,张敬宇,张学军,董作仁. 甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine对K562细胞SHP-1基因表达及细胞增殖与凋亡的影响[J]. 中国实验血液学杂志, 2009, 17(2) |
| 作者姓名： | 罗建民 李燕 杨琳 刘小军 温树鹏 王福旭 张敬宇 张学军 董作仁 |
| 作者单位： | 1. 河北医科大学第二医院血液科,河北省血液病重点实验室,河北石家庄,050000 2. 河北省人民医院血液科,河北石家庄,050000 |
| 基金项目： | 河北省自然科学基金，河北省科技厅指导项目 |
| 摘 要： | 本研究探讨5-氮杂胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-CdR)对K562细胞中抑癌基因SHP-1的转录调控作用及对K562细胞增殖凋亡的生物学影响,为寻找肿瘤治疗新靶点提供实验依据.采用MSP方法检测SHP-1基因甲基化状态,MTT法检测不同剂量(0.5,1,2 μmol/L)5-aza-CdR作用K562细胞1,3,5天时对K562细胞存活率的影响,流式细胞术(FCM)分析5-aza-CdR作用1,3,5天时细胞周期及凋亡率的变化,实时定量PCR(FQ-PCR)和Western blot方法检测5-aza-CdR处理前后SHP-1 mRNA及蛋白表达水平、P-STAT5蛋白表达变化.结果表明,K562细胞中存在SHP-1基因的甲基化,5-aza-CdR作用使K562细胞中SHP-1 mRNA和蛋白重新表达,而p-JAK2蛋白表达随之呈下降趋势;5-aza-CdR明显抑制K562细胞增殖,并与药物浓度及作用时间呈正相关.JAK2特异性抑制剂AG490明显抑制K562细胞增殖;5-aza-CdR可使K562细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5天细胞凋亡率分别为9.3%,24.2%,37.7%.2 μmol/L的5-aza-CAR处理24小时后,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期.5-aza-CdR作用1,3,5天时G2/M期细胞比例分别为30.7%,23.4%,19.3%.结论:特异性甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR能使K562细胞中沉默的SHP-1基因重新表达,并可能通过JAK/STAT路径活化抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡. |
| 关 键 词： | 甲基化抑制剂 5-氮杂脱氧胞苷 K562细胞 SHP-1基因 白血病 细胞增殖 |
Effect of A Methylation Inhibitor 5-aza-2'-deoxycytidine on SHP-1 Gene Expression, Proliferation and Apoptosis in K562 Cells |
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| LUO Jian-Min,LI Yan,YANG Lin,LIU Xiao-Jun,WEN Shu-Peng,WANG Fu-Xu,ZHANG Jing-Yu,ZHANG Xue-Jun,DONG Zuo-Ren. Effect of A Methylation Inhibitor 5-aza-2'-deoxycytidine on SHP-1 Gene Expression, Proliferation and Apoptosis in K562 Cells[J]. Journal of experimental hematology, 2009, 17(2) | |
| Authors: | LUO Jian-Min LI Yan YANG Lin LIU Xiao-Jun WEN Shu-Peng WANG Fu-Xu ZHANG Jing-Yu ZHANG Xue-Jun DONG Zuo-Ren |
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