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MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用
引用本文:袁园,车妍,王兆鹏,靳亚阁,唐其柱. MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用[J]. 医学研究杂志, 2018, 47(3): 62-66
作者姓名:袁园  车妍  王兆鹏  靳亚阁  唐其柱
作者单位:430060 武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所, 心血管病湖北省重点实验室,430060 武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所, 心血管病湖北省重点实验室,430060 武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所, 心血管病湖北省重点实验室,430060 武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所, 心血管病湖北省重点实验室,430060 武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所, 心血管病湖北省重点实验室
基金项目:湖北省医学领军人才培养工程专项基金资助项目;中央高校基本科研业务费专项基金资助项目(2042016kf0119)
摘    要:
目的 于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法 应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 shRNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-α mRNA的表达。结果 在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-α mRNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。

关 键 词:MAPK相互作用蛋白激酶1  炎症  心肌细胞
收稿时间:2017-06-14
修稿时间:2017-06-20

Effect of MAP Kinase-interacting Kinase 1 on Myocardial Inflammation
Yuan Yuan,Che Yan,Wang Zhaopeng. Effect of MAP Kinase-interacting Kinase 1 on Myocardial Inflammation[J]. Journal of Medical Research, 2018, 47(3): 62-66
Authors:Yuan Yuan  Che Yan  Wang Zhaopeng
Affiliation:Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China,Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China,Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China,Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China and Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China
Abstract:
Keywords:MAP kinase-interacting kinase 1  Inflammation  Cardiomyocytes
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