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HOTAIR靶向miR-138介导TLR4依赖性信号通路对脓毒症大鼠炎症和氧化应激作用机制
引用本文:刘芹, 陈岩, 胡国鑫, 彭锦, 刘健, 樊晓光, 牟林, 王亨, 崔文娟, 乔鲁军. HOTAIR靶向miR-138介导TLR4依赖性信号通路对脓毒症大鼠炎症和氧化应激作用机制[J]. 中国公共卫生, 2021, 37(2): 293-297. DOI: 10.11847/zgggws1124218
作者姓名:刘芹  陈岩  胡国鑫  彭锦  刘健  樊晓光  牟林  王亨  崔文娟  乔鲁军
作者单位:1.胜利油田中心医院重症医学科,山东 东营 257034
基金项目:山东省自然科学基金(ZR201702200461)
摘    要:  目的  探讨长链非编码RNA HOTAIR靶向miR-138并介导TLR4依赖性信号通路对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激的影响及其作用机制。  方法  将大鼠按体重随机分为4组:对照组、模型组、shRNA对照组和shHOTAIR组,每组10只;腹腔注射脂多糖(5 mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,采用RT-PCR法检测lncRNA HOX反义转录RNA(HOTAIR)和miR-138表达情况;苏木素 – 伊红染色观察各组大鼠肝、肺组织的病理损伤情况,试剂盒法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 – 6(IL-6)、IL-4和IL-10及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)表达水平,TLR4、NF-κB P65的磷酸化情况。  结果  与对照组比较,模型组大鼠肺组织中HOTAIR表达升高、miR-138表达下降(P < 0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肝、肺组织出现明显的病理改变;与模型组比较,shHOTAIR组大鼠肝、肺组织病理改变明显减轻。与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、MDA含量明显升高,IL-4、IL-10、SOD和GSH含量明显下降(P < 0.05);与模型组比较,shHOTAIR组大鼠血清中TNF-α、IL-6、MDA含量明显下降,IL-4、IL-10、SOD和GSH含量明显升高(P < 0.05)。  结论  HOTAIR通过靶向miR-138并介导TLR4依赖性的信号通路,抑制脂多糖诱导的脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激。

关 键 词:lncRNA HOX反义转录RNA(HOTAIR)  miR-138  炎症因子  氧化应激
收稿时间:2019-05-10

Severe sepsis and septic shock
LIU Qin, CHEN Yan, HU Guo-xin, . Effect and mechanism of long-chain noncoding RNA HOTAIR targeting micRNA-138 on inflammatory response and oxidative stress induced by LPS in septic rats[J]. Chinese Journal of Public Health, 2021, 37(2): 293-297. DOI: 10.11847/zgggws1124218
Authors:LIU Qin  CHEN Yan  HU Guo-xin
Affiliation:1.Department of Critical Care Medicine, Shengli Oilfield Central Hospital, Dongying, Shandong Province 257034, China
Abstract:
Keywords:
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