大气细颗粒物对心血管毒性作用机制的研究进展

大气细颗粒物（ fine particulate matter ，PM2.5）是指大气中直径≤2.5μm的颗粒物，也称为可入肺颗粒物，它是大气污染的主要成分之一，每立方米空气中PM2.5的含量越高，代表空气污染越严重。 PM2.5成分复杂，粒径小，数量多，表面积大，而且沉降慢、传播距离远，可作为一些化学物质、细菌、病毒的载体。 PM2.5可到达肺泡并在肺泡中沉积，通过血液循环到达全身各个系统，严重危害人类健康。国内外流行病学调查研究结果显示，短期暴露于PM2.5能升高血压，诱发心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死［1-2］。长期暴露能使人群心血管事件发生和死亡风险升高［3-4］。 PM2.5进入呼吸系统引起肺部及全身的氧化应激，激活凝血系统，促进动脉硬化，导致自主神经系统失衡，进而引起一系列的心血管毒性：氧化应激损伤和炎症反应［5］，血管功能障碍［6］，动脉粥样性硬化［7］，自主神经系统失衡等［8］，从而增加心血管事件的发生和死亡风险。笔者从氧化应激损伤和炎症反应、血液系统改变、动脉粥样硬化，自主神经失衡等方面对PM2.5的心血管毒性作用机制的研究进展作一综述。