帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

目的：研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法：用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter，VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromoeytoma cell，PC12)细胞凋亡的影响。结果：多巴胺浓度为0．15，0．30，0．45，0．60mmol／L时，PC12细胞生存率为(89．3&;#177;7．7)％．(62．9&;#177;4．3)％，(42．5&;#177;2．7)％，(37．6&;#177;3．7)％，与对照组100％比较0．30组差异有显著性意义(t=2．373-5．323，P&;lt;0．05)，0．45组与0．60组比较差异有显著性意义(t=4．673-5．323．P&;lt;0．01)，利血平协同多巴胺作用时，其生存率为(73．7&;#177;3．9)％．(49．8&;#177;2．1)％。(31．6&;#177;1．9)％，(20．1&;#177;1．7)％，与对照组100％比较，差异有显著性意义(t=3．043-5．673，P&;lt;0．05)。结论：VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性，进而诱发多巴胺神经元的凋亡，可较好解释帕金森病的发病机制。