| Bcl-2参与的抗凋亡机制在白血病耐药中的作用 |
| |
| 引用本文： | 赵新汉,李晶,李琳琳,马欣,田洪刚,刘陕西.Bcl-2参与的抗凋亡机制在白血病耐药中的作用[J].第四军医大学学报,2005,26(23):2192-2194. |
| |
| 作者姓名： | 赵新汉 李晶 李琳琳 马欣 田洪刚 刘陕西 |
| |
| 作者单位： | 西安交通大学第一医院肿瘤内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院肿瘤内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院肿瘤内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院肿瘤内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院肿瘤内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061;西安交通大学第一医院肿瘤内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061 |
| |
| 摘 要： | 目的:肿瘤多药耐药(multi-drug resistance,MDR)是目前肿瘤研究的难点及热点领域.本研究以人慢性粒细胞白血病细胞株K562和阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/AO2为研究对象,观察两细胞株在ADR作用下Bcl-2的表达水平,借此探讨其参与的抗凋亡机制在白血病多药耐药中的作用.方法:MTT法测定K562和K562/AO2在ADR作用后的细胞活力(A值);DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;FCM法测定细胞凋亡率、细胞周期及Bcl-2蛋白的表达.结果:MTT法测得ADR作用的K562细胞存活数下降,1.00μmol/LADR作用48h的K562细胞株A值最低,为0.803±0.032.DNA琼脂糖凝胶电泳及FCM法均显示ADR作用的K562细胞株有凋亡发生.FCM的结果表明,ADR作用的K562细胞株Bcl-2的阳性表达率低,1.00μmol/L ADR作用48 h的Bcl-2阳性表达率是(38.67±0.45)%.结论:耐药的主要机制是通过抑制细胞的凋亡途径完成,bcl-2是凋亡的主要调控基因,是一种耐药基因.
|
| 关 键 词： | 阿霉素 K562细胞株 K562/AO2细胞株 基因 bcl-2 细胞凋亡 多药耐药 |
| 文章编号： | 1000-2790(2005)23-2192-03 |
| 收稿时间： | 2005-05-27 |
| 修稿时间： | 2005-06-24 |
Role of Bcl-2-related anti-apoptosis mechanism in drug resistance of leukemia |
| |
| ZHAO Xin-Han,LI Jing,LI Lin-Lin,MA Xin,TIAN Hong-Gang,LIU Shan-Xi.Role of Bcl-2-related anti-apoptosis mechanism in drug resistance of leukemia[J].Journal of the Fourth Military Medical University,2005,26(23):2192-2194. |
| |
| Authors: | ZHAO Xin-Han LI Jing LI Lin-Lin MA Xin TIAN Hong-Gang LIU Shan-Xi |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | adriamycin K562 cell strain K562/AO2 cellstrain genes bcl-2 apoptosis multidrug resistance |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
