Chemerin / CMKLR1 激活自噬和促进体外视网膜新生血管形成 #br#

目的 研究 Chemerin / CMKLR1 对 RF / 6A 细胞自噬和血管形成的影响。 方法 将 RF / 6A 细胞分为对照组, 1、 10、 100 nmol / L chemerin 组, CMKLR1 受体抑制剂组 (10 nmol / L chemerin + α-NETA)。 培养24 h 后利用 Western 印迹检测自噬相关蛋白 LC3、 Beclin-1 表达水平, CCK8 法、 Transwell 及基质胶法检测RF / 6A 细胞增殖, 迁移, 管腔形成。 结果 LC3、 Beclin-1 在 3 种浓度 chemerin 组表达水平较对照组高 (P<0. 05), 与 10 nmol / L chemerin 组相比, CMKLR1 受体抑制剂组 LC3、 Beclin-1 表达水平降低 (P< 0. 05)。 相比对照组, 10 nmol / L、 100 nmol / L chemerin 组促进细胞增殖, 而抑制剂组作用相反 (P< 0. 05); 对照组、 10 nmol / L chemerin 组、 CMKLR1 受体抑制剂组 3 组细胞迁移数分别是 52. 8 ± 5. 6、 69. 5 ± 3. 6、 39. 5 ± 7. 5 (P <0. 05), 3 组细胞管腔形成长度分别是 10 215 ± 912、 12 925 ± 1 768、 10 672 ± 735 ( P< 0. 05), 差异具有统计学意义。 结论 Chemerin / CMKLR1 通路能够激活 RF / 6A 细胞自噬, 促进细胞增殖、 迁移和管腔形成。