线粒体、氧化应激与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病主要病理特征为包含Aβ的老年斑和过度磷酸化的Tau蛋白为主要成分的神经原纤维缠结以及表浅皮层较大胆碱能神经元和突触的丢失。其病因及发病机制至今仍不明确，目前存在多种假说：如胆碱能神经元受损学说、Aβ诱导毒性学说、氧化应激与损伤学说、线粒体损伤学说、炎症参与机制、遗传与基因突变学说等。本文就线粒体、氧化应激与阿尔茨海默病的发生发展的关系和可能的治疗策略及展望作一综述。