| 摘 要： | 目的：通过对心肌缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusioninjury,IRI）大鼠给予不同部位远端缺血预处理（remoteis－chemiapreconditioning,RIPC）,观察其对心肌IRI保护作用的差异,并探讨抗氧化作用在其中的机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分配成5组：对照组、股动脉对照组（无预处理措施,暴露双侧股动脉）、股动脉组（行双侧股动脉阻断的IPC）、主动脉对照组（无预处理措施,暴露主动脉）和主动脉组（行主动脉肾下水平阻断的IPC）,预处理措施为3个循环的5min阻断和5min再灌注,之后建立心肌IRI模型（30min缺血180min再灌注）。实验结束后用黄嘌呤氧化酶法测定血清和心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,自动生化仪测定血清乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseMB,CK-MB）,酶联免疫吸附法测定肌钙蛋白Ⅰ（cardiacTroponinⅠ,cTnⅠ）,取心脏标本行梗死面积、HE染色和TUNEL荧光染色,计算凋亡指数。结果：各组大鼠平均动脉血压基础值和缺血前无统计学差异（P＞0.05）。缺血后,除对照组,其余4组的平均动脉血压均有不同程度地下降（P＜0.05）,主动脉组血压下降最明显和心肌梗死面积最大（P＜0.05）。与对照组比,其余4组血清的MDA增高（P＜0.05）,SOD、LDH、CK-MB和cTnI降低（P＜0.05）,心肌组织的MDA增高（P＜0.05）,SOD降低（P＜0.05）,其中主动脉对照组血清的MDA增高最明显（P＜0.05）,SOD、LDH、CK-MB和cTnI降低最明显（P＜0.05）,心肌组织的MDA增高最明显（P＜0.05）,SOD降低最明显（P＜0.05）。对照组大鼠心肌细胞配列紧密,横纹清晰,其他4组均有不同程度的心肌细胞排列紊乱、血管扩张、炎性细胞浸润、出血,其中主动脉组的病变最明显。股动脉组和主动脉组心肌细胞凋亡指数均与对照组无统计学差异（P＞0.05）。结论：RIPC可能通过降低机体的脂质过氧化程度来发挥心肌IRI保护作用,但扩大RIPC的范围却并不能增大这种保护作用,表现为机体的抗氧化水平亦相应有所下降。
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