| RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展 |
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| 引用本文： | 梅良伟 桑文华 陈富春 李晓春 王登峰 吴卓 穆佐洲 邵海龙. RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展[J]. 中国骨质疏松杂志, 2018, 0(12): 1652-1,656 |
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| 作者姓名： | 梅良伟 桑文华 陈富春 李晓春 王登峰 吴卓 穆佐洲 邵海龙 |
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| 作者单位： | 1. 陕西省第四人民医院骨科，陕西 西安 7100432. 陕西省第四人民医院病理科，陕西 西安 710043 |
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| 摘 要： | 破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋白和激酶来调控,并且依赖于RANKL-RANK信号。本文中,笔者总结了目前已知的在破骨细胞发生过程中调节RANK信号的机制。在早期阶段,RANK信号的调节通过募集调节蛋白如肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6),引起丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)以及转录因子核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)的活化。活化的NF-κB进一步激活调节破骨细胞生成的重要因子-T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1, NFATc1)。在信号传递的中间阶段,共刺激信号通过激活磷脂酶Cγ2(phospholipase Cγ2, PLCγ2)连同c-Fos/AP-1引起钙离子(Ca~(2+))振荡,同时Ca~(2+)信号促进NFATc1的产生。在破骨细胞生成的晚期阶段,NFATc1入核诱导大量的破骨细胞特异性靶基因的表达,从而使细胞融合并发挥其功能。
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| 关 键 词： | 破骨细胞 核因子κB受体活化因子 肿瘤坏死因子受体相关因子6 NF-κB激活T细胞核因子1 |
Research progress on the role of RANK signaling in the regulation of osteoclast differentiation and maturation |
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| MEI Liangwei,SANG Wenhu,CHEN Fuchun,LI Xiaochun,WANG Dengfeng,WU Zhuo,MU Zuozhou,SHAO Hailong. Research progress on the role of RANK signaling in the regulation of osteoclast differentiation and maturation[J]. Chinese Journal of Osteoporosis, 2018, 0(12): 1652-1,656 |
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| Authors: | MEI Liangwei SANG Wenhu CHEN Fuchun LI Xiaochun WANG Dengfeng WU Zhuo MU Zuozhou SHAO Hailong |
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