| CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达 |
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| 引用本文： | 倪志宇,李淑瑾,丛斌,姚玉霞,王春艳.CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞TLR4及IL-1β的表达[J].基础医学与临床,2005,25(2):137-140. |
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| 作者姓名： | 倪志宇 李淑瑾 丛斌 姚玉霞 王春艳 |
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| 作者单位： | 河北医科大学,基础医学院,病理生理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学,基础医学院,病理生理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学,基础医学院,病理生理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学,基础医学院,病理生理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学,基础医学院,病理生理教研室,河北,石家庄,050017 |
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| 基金项目： | 河北省自然科学基金(300322) |
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| 摘 要： | 目的观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide，CCK-8)对外源性脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonary interstitial macrophages，PIMs)Toll样受体4(Toll likereceptor4，TLR4)及IL-1β表达的影响，探讨CCK-8的抗炎作用机制。方法分离培养大鼠PIMs，经LPS、CCK-8及溶剂单独或共同孵育不同时间后，采用Northern blot、ELISA、RT-PCR技术检测TLR4 mRNA、IL-1β及IL-1β mRNA表达的变化。结果LPS(1mg／L)刺激可使PIMs中TLR4 mRNA表达明显增强；随着LPS孵育时间的延长，细胞中的IL-1β含量逐渐增多，24h达高峰，IL-1β mRNA表达水平同时明显升高；CCK-8可剂量依赖性抑制LPS诱导的大鼠PIMs TLR4 mRNA、IL-1β及IL-1β mRNA的表达。结论CCK-8对LPS激活的PIMs TLR4及IL-1β表达有负性调节作用，是CCK-8抗炎作用机制之一。
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| 关 键 词： | 胆囊收缩素 脂多糖类 白介素1β Toll 样受体4 巨噬细胞 |
| 文章编号： | 1001-6325(2005)02-0137-04 |
| 修稿时间： | 2004年6月7日 |
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