长托宁介导NLRP3炎性小体调控IKKβ/IKKα/NF-κB通路抑制脊髓损伤大鼠细胞焦亡

目的 探索长托宁对脊髓损伤大鼠细胞焦亡的影响及可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（Allen’s法建立SCI大鼠模型）和长托宁治疗组（PHC组，腹腔注射长托宁2mg/kg,连续给药14 d）。各组大鼠进行运动功能（BBB）评分；HE、尼氏染色观察脊髓病理学变化；ELISA检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18的含量变化；TUNEL检测脊髓细胞凋亡；Western blot方法检测NLRP3、procaspase1、pro-IL1β、IKKβ、IKKα、P-IKKβ、P-IKKα、NF-κB的表达水平。结果 长托宁减轻SCI大鼠脊髓损伤，抑制炎症反应，抑制IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18释放，抑制细胞凋亡，下调炎症小体相关蛋白表达水平，降低NLRP3、pro-caspase1、pro-IL1β表达水平，抑制IKKβ/IKKα/NF-κB信号通路活性。结论 长托宁减轻SCI大鼠炎症反应，抑制NLRP3炎性小体，与调控IKKβ/IKKα/NF-κB通路有关。