莪术醇通过上调miR-214抑制TGF-β诱导的RL-95细胞生长及纤维化相关蛋白表达

目的:探讨莪术醇对转化生长因子β(TGF-β)诱导的子宫内膜癌RL-95细胞生长及纤维化相关蛋白表达的影响,并探讨其机制是否与调控微小RNA-214(miR-214)表达有关。方法:以TGF-β诱导RL-95细胞纤维化作为子宫内膜异位症细胞模型。设置对照(control)组、TGF-β组、TGF-β+低剂量莪术醇组、TGF-β+中剂量莪术醇组、TGF-β+高剂量莪术醇组、TGF-β+高剂量莪术醇+anti-miR-NC组和TGF-β+高剂量莪术醇+anti-miR-214组。运用CCK-8法、流式细胞术、RT-qPCR和Western blot检测细胞活力、细胞周期分布、miR-214表达以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col I)蛋白表达。结果:与control组比较,TGF-β组RL-95细胞活力、S期细胞比例及α-SMA和Col I蛋白表达显著升高,G₀-G₁期细胞比例和miR-214表达显著降低(P<0.05)。与TGF-β组比较,TGF-β+中剂量莪术醇组和TGF-β+高剂量莪术醇组RL-95细胞活力、S期细胞比例及α-SMA和Col I蛋白表达显著降低,G₀-G₁期细胞比例和miR-214表达显著升高(P<0.05)。与TGF-β+高剂量莪术醇+anti-miR-NC组比较,TGF-β+高剂量莪术醇+anti-miR-214组RL-95细胞活力、S期细胞比例及α-SMA和Col I蛋白表达显著升高,G₀-G₁期细胞比例显著降低(P<0.05)。结论:莪术醇通过上调miR-214表达抑制TGF-β诱导的RL-95细胞生长和纤维化相关蛋白表达,进而对子宫内膜异位症纤维化具有潜在治疗作用。