内毒素休克时循环血中一氧化氮的动态变化及其发生机制

为探讨内毒素休克时循环血中一氧化氮(NO)的动态变化及其可能的发生机制。方法:给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素(LPS,8.0×10~9cfu/kg.B.w)后,观察平均动脉压(MAP)、血浆肿瘤坏死因子—α(TNF—α)和NO_2~-(NO代谢终产物)水平、组织一氧化氮合酶(NOS)活性及器官功能变化。结果:一次性静注LPS后,MAP呈双相下降;血浆TNF—α活性呈陡直的单峰曲线;NO_2~-含量于30min迅速增高,6h达峰值,24h仍高于注射前;24h心组织中NOS活性明显高于肝、肺和肾组织;肝、肾功能损害进行性加重。结论:内毒素休克时NO的生成不但迅速增加,而且持续时间长,可能是继TNF—α之后生成的其它细胞因子作用的结果。