| 摘 要： | 本文通过建立急性缺氧大鼠模型,观察不同浓度NaCN体外孵育对肝脏线粒体呼吸功能、膜电位和复合酶活性的影响,以探讨缺氧复合氰化物中毒对线粒体能量代谢的影响,进一步分析急性低氧条件下氰化物中毒大鼠线粒体能量代谢变化特点。作者选取清洁级SD大鼠16只,将其按简单完全随机分组法分为对平原照组和急性低氧组,急性低氧组大鼠暴露于低压舱内,模拟海拔5000m高原,23h/d,连续3d;对照组大鼠于常压和常氧环境中同时喂养。用差速离心法提取肝线粒体,分别在0、0.01、0.1、0.25mmol/LNaCN条件下采用Clark氧电极法测定线粒体呼吸氧耗和复合酶活性并计算态呼吸（ST3）、Ⅳ态呼吸（ST4）、呼吸控制率（RCR）、氧化磷酸化效率（OPR）和复合酶Ⅳ耗氧率,用Rhodamine123法测定线粒体膜电位（MMP）。结果：0.01、0.1、0.25mmol/LNaCN均可显著抑制线粒体呼吸功能,降低线粒体膜电位,且呈剂量依赖关系。与相应NaCN浓度的对照组比较,急性低氧组线粒体功能受抑制程度显著增加。这一结果表明：急性低氧加重NaCN对大鼠肝脏线粒体能量代谢的抑制作用,其机制可能与急性缺氧大鼠线粒体氧化磷酸化脱偶联、
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