三七皂苷R1对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨三七皂苷R1（NGR1）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组、损伤组（ox-LDL组）和4种浓度NGR1治疗组（ox-LDL+不同浓度NGR1组）；采用CCK-8法检测NGR1的药物毒性以及各组HUVECs的增殖活性，采用Westernblot法检测Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3凋亡相关蛋白表达情况，免疫荧光染色检测Cleaved-caspase-3凋亡情况，钙黄绿素细胞膜标记染色检测细胞黏附能力，Transwell迁移试验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较，损伤组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平显著升高，并且HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均显著降低（均P＜0.05）。与损伤组比较，NGR1治疗组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平均随着NGR1浓度的增加而逐渐下降，HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均随着NGR1浓度的增加而逐渐升高（均P＜0.05）。结论NGR1通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖活性降低、Cleaved-caspase-3表达上调而引起的细胞凋亡增多、细胞黏附和迁移数量减少，从而发挥其对ox-LDL损伤的血管内皮细胞的保护作用。