杨梅苷通过抑制线粒体功能障碍减轻MPP~+诱导的SN4741细胞凋亡

目的:研究杨梅苷(myricitrin,五羟基黄酮-3-鼠李糖,Myr)对1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide(MPP+)诱导的SN4741细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:利用MPP+处理多巴胺能SN4741细胞,建立帕金森病体外细胞模型;4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SN4741细胞活性;TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段;Mitotracker观察线粒体形态;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)。结果:MPP+(80μmol/L)作用于SN4741细胞24 h后,与对照组比较,细胞存活率降低(47.3±2.9)%(P0.01),断裂DNA片段增多,线粒体碎片增多,ROS生成增多;杨梅苷(10、20μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(69.3±3.2)%和(87.7±5.2)%(P0.01),DNA断裂片段减少,线粒体碎片减少,ROS生成减少。结论:杨梅苷对MPP+诱导SN4741细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与减轻线粒体功能障碍、抑制ROS生成有关。

Myricitrin attenuated MPP+-induced apoptosis inSN4741 cells by inhibiting mitochondrial dysfunction