摘 要: | 帕金森病是一种中老年人常见的慢性进行性神经系统退行性疾病,其主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元进行性死亡、残存神经元多巴胺合成能力降低,导致锥体外系运动调节功能减弱。中脑纹状体多巴胺含量的降低程度与多巴胺能神经元数目的减少程度相一致。突触前膜重摄取是多巴胺生理效应中止的主要方式,而多巴胺转运体是实现该生理功能的物质基础。进入突触前膜胞质的多巴胺,再经囊泡膜上的Ⅱ型囊泡单胺转运体转运至囊泡内,以待重新利用。国内外的许多研究表明帕金森病多巴胺能神经元的选择性缺失源于多巴胺自身氧化的内源性毒性。在突触前膜重摄取多巴胺的过程中,多巴胺转运体和Ⅱ型囊泡单胺转运体发挥转运递质和隐匿毒性物质的双重作用,有望成为帕金森病治疗的药物新靶标,并对传统的左旋多巴治疗方案提出了质疑。
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