一氧化氮在全脑缺血再灌注大鼠脑损害中的作用

目的　探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 84只 ,体重 (2 2 0± 2 0 )g ,随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 ) ,后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型 ,于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织 ,对照组施行麻醉及手术 ,但不缺血 ,观察 72h后取血及海马组织 ,测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron ,PN)密度。结果　①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高 ,72h达峰值 (与对照组比较P均 <0 .0 1) ,以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平 ,P <0 .0 5 ) ,16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 <0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势 ,自 48h后均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2 ,P <0 .0 1)。结论　NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用 ,是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。

Role of nitric oxide in cerebral ischemia reperfusion injury in rats