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| 芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚 | |
| 作者姓名： | 叶勇 李磊 蒋国良 吴剑 周宁 马宏 关爱丽 龚惠 葛均波 邹云增 |
| 作者单位： | 1. 复旦大学生物医学研究院,上海,200032 2. 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海,200032 3. 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,武汉,430030 4. 浙江大学医学院附属第二医院心内科,杭州,310009 5. 复旦大学生物医学研究院,上海,200032;复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,上海,200032 |
| 基金项目： | 国家自然基金重点项目(30930043);国家自然基金青年基金项目(81000041); 上海市重点专项课题(08dj1400504) |
| 摘 要： | 目的探讨探讨芪苈强心胶囊是否通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达改善压力超负荷下小鼠心肌肥厚。方法小鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心肌肥厚模型,8-10周龄野生型雄性小鼠(WT)和雄性血管紧张素原基因敲除小鼠(ATG-/-)随机分为假手术组、生理盐水组、芪苈强心胶囊三组,TAC组小鼠给予生理盐水或1.0mg/(kg.d)药物灌胃处理。术后2周行心超及血流动力学检查,同时分析心肌组织学指标以及肥厚相关基因表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和心肌组织AngⅡ浓度,,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体表达。结果 WT和ATG-/-小鼠TAC后2周,主动脉血压及左室收缩末期压显著升高,芪苈强心胶囊对其均无影响。WT小鼠中,此药显著抑制TAC介导AngⅡ的升高(P<0.05),抑制TAC介导的左室前壁,左室后壁增厚以及心肌细胞横截面积(CSA)和纤维化面积增大,同时抑制肥厚相关基因、AT1受体和p-ERK表达上调(P<0.05),;ATG-/-小鼠中,在AngⅡ缺失的情况下,TAC两组间左室前后壁、CSA、纤维化面积以及肥厚相关基因、AT1受体和p-ERK... |
| 关 键 词： | 芪苈强心胶囊 血管紧张素Ⅱ 压力超负荷 心肌肥厚 升主动脉缩窄 |
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