| 复髓鞘机制及其在多发性硬化症脱髓鞘模型中的研究进展 |
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| 引用本文： | 郑双双,赵经纬.复髓鞘机制及其在多发性硬化症脱髓鞘模型中的研究进展[J].浙江大学学报(医学版),2020,49(4):524-530. |
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| 作者姓名： | 郑双双 赵经纬 |
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| 作者单位： | 1. 浙江大学医学院基础医学院系统医学研究中心人体解剖与组织胚胎学系, 浙江 杭州 3100582. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院病理科, 浙江 杭州 3100033. 浙江大学冷冻电镜中心, 浙江 杭州 310058 |
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| 基金项目： | 国家重点研发计划(2017YFA0104900);国家自然科学基金(81971144, 81571170);后勤保障部重点项目(BZZ19J005);宁夏回族自治区重点研发计划(2019BFH02012) |
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| 摘 要： | 在多发性硬化症患者的中枢神经系统中，脱髓鞘的轴突难以有效复髓鞘是治疗疾病的主要障碍，而髓鞘再生失败的瓶颈问题是少突胶质细胞前体细胞（OPC）不能分化为成熟的少突胶质细胞。复髓鞘是继脱髓鞘后自然发生的再生反应，包括OPC的激活、迁移和分化；具有保护神经轴突、进而避免神经元变性坏死的作用。近年来在体脱髓鞘模型研究发现，二甲双胍、氯马斯汀能有效加强复髓鞘，鉴定了髓鞘转录因子1样蛋白（Myt1L）、N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体、星形细胞连接蛋白43（Cx43）、G蛋白偶联受体17（GPR17）、κ阿片受体（KOR）、甾醇14α-脱甲基化酶（CYP51）、脱氢胆固醇还原酶14（TM7SF2）和3-β-羟基类固醇-8，7-异构酶（EBP）等促进OPC分化的潜在药物靶点。本文基于对复髓鞘机制的理解，讨论了促进OPC分化和增强复髓鞘的研究进展，这些进展为进一步研发治疗多发性硬化症的新方法提供了思路。
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| 关 键 词： | 髓鞘再生 多发性硬化症 少突胶质细胞前体细胞 |
| 收稿时间： | 2020-04-20 |
Mechanisms underlying remyelination with special focus on demyelination models of multiple sclerosis |
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| ZHENG Shuangshuang,ZHAO Jingwei.Mechanisms underlying remyelination with special focus on demyelination models of multiple sclerosis[J].Journal of Zhejiang University(Medical Sciences),2020,49(4):524-530. |
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| Authors: | ZHENG Shuangshuang ZHAO Jingwei |
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| Institution: | 1. Department of Human Anatomy, Histology and Embryology, System Medicine Research Center, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310058, China2. Department of Pathology, Sir Run Run Shaw Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310003, China3. Cryo-EM Center of Zhejiang University, Hangzhou 310058, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Remyelination Multiple sclerosis Oligodendrocyte progenitor cells |
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