DNA 甲基化在高血压疾病中的研究

高血压病是一个复杂的疾病，现在主要从遗传和环境因素研究发病机制［1］，通过基因 DNA 甲基化研究高血压疾病的发病机制受到更多人的关注。参与高血压发病的相关基因有很多种，不同基因甲基化或去甲基化在高血压发病中的机制各不相同。高血压疾病的主要相关基因有血管紧张素受体（ATR）、11β羟基类固醇脱氢酶2（11β-HSD-2）、内皮素转换酶1（ECE-1）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、醛固酮合成酶基因等几十种，这些在高血压的发生发展中起到不同程度的调控作用，由于这些基因突变、DNA 甲基化或去甲基化、组蛋白修饰和染色体重塑等机制，影响并改变了高血压调控作用，从而导致高血压病的发生发展。DNA 甲基化的改变在高血压的发病机制中发挥重要作用［2］，本文就高血压病相关基因的甲基化改变在高血压发病机制中的作用研究进展综述如下。