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| 肝肺综合征发病机制的研究进展 | |
| 作者姓名： | 王菁华 袁孟彪 |
| 作者单位： | 山东大学齐鲁医院消化内科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院消化内科,山东,济南,250012 |
| 摘 要： | 肝肺综合征（ｈｅｐａｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＨＰＳ）是指肝病终末期发生的肺血管异常引起的动脉血氧合功能障碍,临床上表现为低氧血症、呼吸空气时肺泡－动脉血氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）增大［１］。近年来ＨＰＳ引起广泛重视,尤其自１９９２年建立动物模型以来,研究进展迅速,现将其发病机制和病理生理方面的进展综述如下：１ ＨＰＳ基本肺部病变１．１ 形态改变 普遍认为ＨＰＳ肺部基本改变为弥漫性肺血管扩张,有两种表现：临近肺气体交换面的前毛细血管广泛扩张（直径由正常的８μｍ－１５μｍ扩张成１５μｍ… |
| 关 键 词： | 肝肺综合征 发病机制 病因 肺血管扩张 |
| 文章编号： | 1001-5256(2002)04-0069-02 |
| 修稿时间： | 2000-12-08 |
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