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精氨酸加压素对星形胶质细胞水孔蛋白-4表达的调节及脑水肿形成影响的研究
引用本文:周敬华,曹学兵,孙圣刚. 精氨酸加压素对星形胶质细胞水孔蛋白-4表达的调节及脑水肿形成影响的研究[J]. 中风与神经疾病杂志, 2008, 25(5)
作者姓名:周敬华  曹学兵  孙圣刚
作者单位:1. 三峡大学第一临床医学院,宜昌市中心人民医院神经内科,湖北,宜昌,443003
2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,湖北,武汉,430022
摘    要:
目的研究精氨酸加压素(AVP)对星形胶质细胞水孔蛋白-4(AQP4)表达的调节,以及p38 MAPK信号通路在AQP4表达过程的作用,明确AVP及AQP4在脑水肿发生过程中的作用。方法大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,星形胶质细胞经分别用AVP、V1a受体(V1aR)拮抗剂和SB 203580进行处理,采用免疫组织化学技术及RT-PCR对AQP4 mRNA进行检测,Western blot检测p38 MAPK信号通路在AVP诱导AQP4表达中的活化程度。结果500nmol/L的AVP处理6h后,AQP4 mRNA表达开始升高(P<0.01),到12h达高峰(P<0.01),24h后仍维持在较高的水平(P<0.05)。加入p38 MAPK抑制剂SB 203580干预后,AQP4 mRNA表达水平与对照组比较差异不显著(P>0.05);AVP处理15min后p38 MAPK磷酸化水平开始增加,30min达高峰,持续到60min开始下降。V1aR拮抗剂处理后p38 MAPK磷酸化水平整个时间段均未出现明显变化。结论AVP通过激活V1aR引起p38MAPK信号通路活化从而诱导AQP4 mRNA高表达,从基因水平对AQP4进行调节,可能在脑水肿发生中,尤其是在星形胶质细胞水肿形成中起重要作用。V1aR拮抗剂及p38 MAPK抑制剂能抑制AQP4 mRNA的表达,避免星形胶质细胞肿胀。

关 键 词:星形胶质细胞  水孔蛋白-4  精氨酸加压素  p38 MAPK信号通路  脑水肿

Study on mechanism of arginine vasopressin inducing expression of aquaporin-4 and brain edema formation
ZHOU Jing-hua,CAO Xue-bing,SUN Sheng-gang. Study on mechanism of arginine vasopressin inducing expression of aquaporin-4 and brain edema formation[J]. Journal of Apoplexy and Nervous Diseases, 2008, 25(5)
Authors:ZHOU Jing-hua  CAO Xue-bing  SUN Sheng-gang
Abstract:
Keywords:Astrocyte  Aquaporin-4  Arginine vasopressin  p38 MAPK  Brain edema
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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