Bcl—2反义核酸增强三氢化二砷诱导NCI—H69肺癌细胞凋亡

目的：探讨Bcl-2反义核酸对三氧化二砷(As2O3)诱导NCI-H69肺癌细胞株凋亡的影响。方法：合成Bcl-2反义核酸(ASON)，导入NCI-H69肺癌细胞。Western—blot法检测Bcl-2蛋白的表达；FTIC-TUNEL流式细胞仪检测导入ASON的NCI—H69肺癌细胞凋亡的变化；Western-blot法检测As2O3；作用后多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解片段。结果：1)导入Bcl-2反义核酸后NCI-H69肺癌细胞(ASON—NCI-H69)的Bcl-2基因表达受抑制，Bcl-2蛋白的合成减少；2)随As2O3浓度增加，肺癌细胞的凋亡指数逐渐上升，ASON—NCI-H69细胞凋亡指数明显高于NCI-H69细胞；3）As2O3诱导后从ASON-NCI-H69肺癌细胞PARP的89KD裂解片段检测呈强阳性，NCI-H69肺癌细胞则呈弱阳性。结论：三氧化二砷可诱导肺癌细胞株NCI-H69凋亡；Bcl—2反义核酸通过阻断Bcl-2基因表达，增强了As2O3诱导NCI-H69细胞凋亡。