| 摘 要： | 目的观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组(50、100和200 mg/kg·d)。假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流。实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响。取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分(P0.01),减少脑组织含水量(P0.05),提高SOD活性,降低MDA含量(P0.05),降低NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平(P0.05);免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达。结论蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用。
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