粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

自五十年前人们认识到冠心病与炎症有关以来，大量的基础研究表明，心肌缺血能够引起急性炎症反应，而再灌注后加剧。炎症细胞在缺血再灌注损伤时氧自由基的产生、钙超载及无再流的发生中起着重要作用。粘附分子则在介导炎症细胞沿内皮滚动、着边、穿内皮迁移及与靶细胞的结合中起着关键作用。应用粘附分子拮抗剂取得了明显的心脏保护效应，本就粘附分子的概念、分类及生物学性状、功能、与心肌缺血再灌注损伤的关系加以综述。