| p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径在鼠破骨细胞生成和骨吸收中的作用 |
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| 引用本文： | 黄鲁豫,胡蕴玉,明井阳,西川昌孝,吉川秀树,陶惠人.p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径在鼠破骨细胞生成和骨吸收中的作用[J].中华风湿病学杂志,2006,10(4):202-205,i0001. |
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| 作者姓名： | 黄鲁豫 胡蕴玉 明井阳 西川昌孝 吉川秀树 陶惠人 |
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| 作者单位： | 1. 710032,西安,第四军医大学附属西京医院骨科
2. 日本大阪大学医学部骨科学系 |
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| 基金项目： | 陕西省科技攻关基金资助项目[2005K14-G2（1）] |
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| 摘 要： | 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞,在PTHrP(45ng/ml)的刺激下,在不同试验组中分别入0.1、1.0及10μmol/L的p38MAPK抑制剂Fr167653,继续培养6d。抗酒石酸染色,进行破骨细胞计数。在小鼠颅骨部位注射PTHrP建立骨吸收和高钙血症动物模型。每日给予p38MAPK抑制剂Fr16765330mg/kg,每日2次,X线片观察骨吸收面积,组织学检查计算单位面积内破骨细胞数目,采集血样观察全血内游离钙水平。结果PTHrP刺激下,大量破骨细胞生成(118.9±28.3)个/孔;加入0.1μmol/LFr167653可以部分抑制破骨细胞的生成(79.6±28.0)个/孔,加入10μmol/LFr167653几乎全抑制了破骨细胞生成(7.4±0.4)个/孔,每日给予Fr16765330mg/kg,每日2次,可以明显抑制骨吸收,表现为X线片上骨吸收面积减少,单位面积内破骨细胞数目减少,但是并不能有效地抑制高钙血症。结论抑制p38MAPK信号途径可以抑制破骨细胞的分化和局部骨吸收。
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| 关 键 词： | p38丝裂原活化蛋白激酶类 甲状旁腺激素肽 高钙血症 破骨细胞生成 骨吸收 |
| 收稿时间： | 2005-12-27 |
| 修稿时间： | 2005-12-27 |
The role of p38 mitogen-activated-protein kinase in the osteoclastogenesis in vitro and the bone resorption in vivo |
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| HUANG Lu-yu,HU Yun-yu,MYOUI A kira,NISHIKA WA Masataka,YOSHIKA WA Hideki,TAO Hui-ren.The role of p38 mitogen-activated-protein kinase in the osteoclastogenesis in vitro and the bone resorption in vivo[J].Chinese Journal of Rheumatology,2006,10(4):202-205,i0001. |
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| Authors: | HUANG Lu-yu HU Yun-yu MYOUI A kira NISHIKA WA Masataka YOSHIKA WA Hideki TAO Hui-ren |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | p38 mitogen-activated protein kinases Teriparatide Hypercalcemia Osteoclastogenseis Bone resorption |
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