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蛋白激酶C在腺苷A1受体调控缺氧心肌细胞线粒体通透性转换孔开放中的表达和作用
引用本文:向飞,张琼,褚志刚,黄跃生. 蛋白激酶C在腺苷A1受体调控缺氧心肌细胞线粒体通透性转换孔开放中的表达和作用[J]. 第三军医大学学报, 2007, 29(12): 1135-1138
作者姓名:向飞  张琼  褚志刚  黄跃生
作者单位:第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400038;第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400038;第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400038;第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400038
基金项目:国家重点基础研究发展计划(973计划),国家自然科学基金,全军医药卫生专项课题
摘    要:
目的 观察腺苷A1受体的活化能否影响缺氧心肌细胞线粒体通透性转换孔的开放及蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)在其中的作用.方法 将原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞分为5组:对照(常氧)组(A组),缺氧组(B组),缺氧 腺苷A1受体激动剂组(C组),缺氧 腺苷A1受体阻断剂组(D组),缺氧 腺苷A1受体激动剂 PKC阻断剂组(E组).缺氧6 h后以免疫荧光和免疫印迹法分析A、B、C、D 4组PKC的表达变化,用酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育法检测5组线粒体通透性转换孔(MPTP)开放,用CCK-8法检测细胞活力.结果 缺氧6 h后,B、D、E 3组MPTP显著开放,细胞活力降低,而C组能明显减少MPTP的开放,减轻细胞损害,并能使PKC的表达量增加.结论 缺氧可引起MPTP开放增加,腺苷A1受体激动剂可上调PKC表达,减少缺氧导致的MPTP开放,维持细胞活力.PKC通路可能是腺苷A1受体调控缺氧心肌细胞MPTP开放的重要途径.

关 键 词:心肌细胞  缺氧  腺苷A1受体  蛋白激酶C
文章编号:1000-5404(2007)12-1135-04
修稿时间:2007-01-22

Role of protein kinase C in adenosine A1 receptor regulating opening of mitochondria permeability transition pore in hypoxic cardiac myocytes
XIANG Fei,ZHANG Qiong,CHU Zhi-gang,HUANG Yue-sheng. Role of protein kinase C in adenosine A1 receptor regulating opening of mitochondria permeability transition pore in hypoxic cardiac myocytes[J]. Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae, 2007, 29(12): 1135-1138
Authors:XIANG Fei  ZHANG Qiong  CHU Zhi-gang  HUANG Yue-sheng
Affiliation:State Key Laboratory of Trauma, Bums and Combined Injury, Institute of Bums, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China
Abstract:
Keywords:cardiac myocyte  hypoxia  adenosine A1 receptor  protein kinase C
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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