病毒逃逸细胞毒性T淋巴细胞免疫杀伤的机制 |
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引用本文: | 王鹏,阚全程,余祖江,潘雪,李玲.病毒逃逸细胞毒性T淋巴细胞免疫杀伤的机制[J].中华传染病杂志,2012,30(7). |
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作者姓名: | 王鹏 阚全程 余祖江 潘雪 李玲 |
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作者单位: | 1. 郑州大学护理学院继续教育办公室 2. 郑州大学第一附属医院临床药理基地 3. 郑州市第九人民医院姑息治疗与临终关怀中心 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目,河南省医学科技创新人才工程资助项目,郑州市科学技术局2010年科技攻关计划资助项目 |
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摘 要: | 病毒蛋白等经胞质中的蛋白酶体降解成抗原多肽,与主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)分子共同组成MHC-抗原肽复合体,经高尔基复合体(Golgi complex,GC)呈递至细胞表面,被T淋巴细胞受体(Tcell receptor,TCR)识别,激活特异CTL等一系列反应.CTL杀伤反应是控制病毒感染的有效免疫防御机制,MHCⅠ类分子限制性CD8+ CTL是抗病毒感染的重要效应细胞,能够识别由MHC Ⅰ途径呈递的病毒抗原肽1-3].
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