PM2.5短期暴露诱导免疫耐受缓解实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用研究

目的：建立PM2.5短期暴露自身免疫性疾病动物模型,探讨PM2.5的“暴露时间窗”对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发生发展的作用机制。方法：完全弗氏佐剂混合MOG_35-55免疫6周龄雌性C57BL/6小鼠构建EAE模型。对EAE小鼠进行PM2.5短期暴露,每天观察小鼠临床发病情况。组织学分析结合流式细胞术评估PM2.5短期暴露影响疾病发展的作用机制。结果：EAE小鼠临床评分显示,PM2.5短期暴露可显著延迟疾病发生发展。与对照组相比,PM2.5短期暴露组小鼠中枢神经系统(CNS)中观察到炎症和脱髓鞘显著减少。PM2.5短期暴露小鼠中枢及外周中激活的树突状细胞、巨噬细胞及致病性Th17细胞比例显著降低,有效抑制了CNS及外周炎症。结论：短期暴露于PM2.5环境对EAE小鼠病情具有一定缓解作用,可能通过抑制免疫细胞过度活化、诱导免疫耐受实现,阐明其机制可为自免疫疾病发病机制研究提供依据。