木豆叶提取物对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究 |
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作者姓名: | 孙琳 柴智 张涛 |
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作者单位: | 山西中医学院, 山西 晋中 030619;山西中医学院, 山西 晋中 030619;山西省肿瘤医院, 山西 太原 030000 |
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基金项目: | 国家自然科学基金青年科学基金资助项目(81303262);山西中医学院博士科研启动基金;山西中医学院方药药效及其作用机制研究重点科技创新团队(20150401) |
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摘 要: | 目的研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002(LY)预处理10 min,加入20、50μg/m L ECCL预处理24 h。MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-e NOS蛋白表达。结果与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达(P0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用。结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和e NOS磷酸化发挥作用。
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关 键 词: | 木豆叶提取物 H2O2 H9c2细胞 氧化应激损伤 PI3K |
收稿时间: | 2015-07-11 |
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