脑缺血再灌流时〔^3H〕—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca^2…

研究大鼠脑血再灌流时〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。