丙泊酚通过脊髓腹根GABA通路产生制动作用

背景我们探讨了丙泊酚和异氟烷对脊髓神经元感受伤害性刺激的作用。方法我们检测了丙泊酚（1个ED50）和异氟烷（1个MAC）麻醉前和麻醉中的去大脑大鼠腰髓背根（〈1200txm）和腹根（〉1200μm）神经元对伤害性刺激的反应。在记录腹根神经元时,我们输注木防己苦毒素以验证异氟烷和丙泊酚对GABA。受体的作用是否不同。我们也研究了去大脑是否影响丙泊酚产生制动作用所需剂量。结果去大脑没有影响丙泊酚的用量。非去大脑大鼠和去大脑大鼠的丙泊酚ED50值分别是497±58μg·k^-1·min^-1和420±65μg·k^-1·min^-1（P〉0．05）,所对应的血清丙泊酚浓度分别为8．1±1．1μg／ml和7．3±1．1μg／ml（P〉0．05）。丙泊酚不能显著抑制背根神经元反应,但异氟烷能抑制此反应至对照组的56％（P〈0．05）。与对照组相比,丙泊酚能抑制腹根神经元反应的47％,而异氟烷能抑制20％。木防己苦毒素能显著逆转丙泊酚对腹根神经元反应的抑制作用（对照组的79％,差异无显著性）。异氟烷对腹根神经元的制动作用不受木防己苦毒素的影响（对照组的26％）。结论丙泊酚作用于脊髓产生制动作用。这种抑制反应发生于腹根,主要通过GABA。受体介导。异氟烷也作用于腹根GABA。受体神经元;但其作用不是太弱就是被其他作用掩盖。