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沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应
引用本文:刘磊,赵士福.沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应[J].中国组织工程研究与临床康复,2005,9(5):82-83.
作者姓名:刘磊  赵士福
作者单位:1. 解放军第三二四医院神经内科,重庆市,400020
2. 解放军第三军医大学新桥医院神经内科,重庆市,400037
摘    要:目的:探讨一氧化氮是否参与脑缺血时脑血管反应。方法:实验在解放军第三军医大学中心实验室进行。取健康蒙古沙土鼠24只,随机分成3组:对照组,脑缺血30min再灌注5min组,脑缺血2h再灌注5min组。采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、一氧化氮水平和脑皮质微血管超微结构的变化。结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩。缺血(40±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,一氧化氮合成也增加至最大值。而后细动静脉缓慢收缩。至缺血2h,细动静脉呈节段性痉挛状态,同时一氧化氮合成减少,微血管内皮细胞严重受损。缺血30min再灌注5min,一氧化氮分泌由实验前(35±23)pA增加至(204±42)pA,差异有非常显著性意义(P<0.01),细动脉由缺血前(30.0±4.5)μm扩张至(39.4±5.2)μm(P<0.01),缺血2h再灌注5min,一氧化氮分泌减少为零,细动脉由缺血前(32.3±4.9)μm收缩至(21.9±4.7)μm,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:轻度脑缺血再灌注时,一氧化氮合成增加,参与脑血管扩张反应;重度脑缺血再灌注时,沙土鼠微血管内皮细胞的结构严重受损,氧/一氧化氮通路中断,脑血管收缩。

关 键 词:脑缺血/病因学  毛细血管  一氧化氮
文章编号:1671-5926(2005)05-0082-02
修稿时间:2004年8月19日

Effects of nitric oxide on cerebral vessels response during cerebral ischemia reperfusion in gerbils
Liu Lei,Zhao Shi-fu.Effects of nitric oxide on cerebral vessels response during cerebral ischemia reperfusion in gerbils[J].Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research,2005,9(5):82-83.
Authors:Liu Lei  Zhao Shi-fu
Abstract:
Keywords:
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