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绿原酸诱导肺癌细胞凋亡及其机制研究
引用本文:田伟,豆亚伟,王宏涛,朱建飞,戴云罗,向晖. 绿原酸诱导肺癌细胞凋亡及其机制研究[J]. 解放军预防医学杂志, 2016, 0(6): 854-857
作者姓名:田伟  豆亚伟  王宏涛  朱建飞  戴云罗  向晖
作者单位:陕西省人民医院胸外科,西安,710068
摘    要:
目的研究绿原酸对人肺癌A549细胞凋亡的作用及其机制,为临床应用提供依据。方法四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的绿原酸对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧水平的变化;分光光度法检测绿原酸对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFR-TPK)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase,APN)活性的变化。结果MTT法检测显示,绿原酸在24 h、48 h和72 h时均可抑制A549细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性关系趋势;绿原酸作用48 h后,细胞凋亡率呈现明显增高的趋势,与对照组比较差异有显著性(P0.01);在100μg/ml质量浓度的绿原酸作用下使细胞内活性氧(ROS)百分率达到了(42.32±3.3)%,与对照组相比比较差异有显著性(P0.01);绿原酸对APN、EGFR-TPK和MMP-2半数抑制浓度(IC_(50))分别为(8.12±0.78)、(29.43±2.76)和(1.54±0.13)μg/ml,显示出了较好的抑制效果。结论绿原酸可以抑制A549的增殖和转移,促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的增多及APN、EGFR-TPK和MMP-2活性降低有关。

关 键 词:绿原酸  人肺癌A549  凋亡  活性氧组分  表皮生长因子受体酪氨酸激酶  基质金属蛋白酶  氨肽酶N

Effect of Chlorogenic Acid on Lung Cancer A549 Cell Apoptosis and Mechanism
Abstract:
Keywords:chlorogenic acid  lung cancer A549 cell  Aaoptosis  reactive oxygen species  epidermal growth factor receptor tyrosine kinase  matrix metalloproteinase 2  aminopeptidase
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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