白桦脂酸联合沙利度胺诱导U266细胞凋亡机制研究

目的：探讨白桦脂酸联合沙利度胺诱导多发性骨髓瘤（ MM）U266细胞凋亡的机制。方法：分别用白桦脂酸（20、40、60和80 mg/L，白桦脂酸组）、沙利度胺（10、50和100 mg/L，沙利度胺组）及白桦脂酸（40 mg/L）联合沙利度胺（联合组，白桦脂酸40 mg/L，沙利度胺10、50和100 mg/L）分别处理U266细胞，同期设对照组；MTT法和流式细胞术分别检测不同浓度白桦脂酸组、沙利度胺组及联合组U266细胞增殖抑制率和凋亡率；Real-time PCR检测4组U266细胞中Survivin、Cyto-C、Bcl-2、Bax mRNA的表达，蛋白免疫印迹法检测4组U266细胞中Survivin、Cyto-C、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果：随着白桦脂酸浓度的增加，U266细胞增殖抑制率增加，差异有统计学意义（ P＜0.05），最适浓度为40 mg/L；与沙利度胺组相比，联合组U266细胞的增殖抑制率和凋亡率明显升高，差异具有统计学意义（ P＜0.05）；与沙利度胺组或白桦脂酸组相比，联合组 U266细胞中Survivin、Bcl-2 mRNA的表达明显降低，Cyto-C和Bax mRNA表达明显升高，差异具有统计学意义（ P＜0.05）；与沙利度胺、白桦脂酸组相比，联合组U266细胞中Survivin、Bcl-2蛋白表达明显降低，Cyto-C和Bax蛋白表达明显升高，差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论：白桦脂酸联合沙利度胺可以促进多发性骨髓瘤U266细胞凋亡，其机制可能与凋亡分子Survivin、Bcl-2、Cyto-c和Bax相关。

Research on Betulinic Acid Combined with Thalidomide Induce Apoptosis of U266 Cells and Its Mechanism