高糖对鼠缺氧皮质神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用

[目的]探讨高糖对缺氧神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用.[方法]利用体外培养的SD大鼠大脑皮质神经元及缺氧模型,采用MTT法及台盼兰拒染法检测细胞活力,观察含终浓度分别为22.7(对照组)、30、40、50、60(高糖组)mmol/L葡萄糖的培养液对神经元及其缺氧的影响;在高糖组及高糖缺氧组加入终浓度为1μmol/L的盐酸氟桂利嗪,观察其保护作用.[结果]60mmol/L的葡萄糖,可引起神经元损伤,高糖组与对照组吸光度(A值)分别为0.054±0.006,0.072±0.009(P<0.01),细胞成活率分别为79.0%±4.7%,87.2%±4.7%(P<0.01);并加重缺氧神经元的损伤,高糖缺氧组与缺氧组吸光度(A值)分别为0.022±0.001,0.030±0.004(P<0.01),细胞成活率分别为42.6%±3.9%,48.2%±3.8%(P<0.01);钙离子拮抗剂盐酸氟桂利嗪(1μmol/L)对高糖组及高糖缺氧组引起的损伤均具有保护作用.[结论]高糖加重神经元损伤作用可能与诱发细胞内钙超载有关,盐酸氟桂利嗪对高糖缺氧引起的神经元损伤有保护作用.