依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨依达拉奉对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗作用及机制.方法:将60只大鼠随机分为三组( n = 20). 采用大鼠腹腔内分次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/k g×2, 间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型, 治疗组大鼠腹腔内注射依达拉奉注射液3 mg/kg, bid×3 d. 72 h后比较三组大鼠胰腺组织病理变化、腹水性状及量、血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.结果:72 h后, 与对照组相比, SAP组出现典型的SAP病理形态改变, 腹水量较多(5.16±1.52vs 0.50±0.10, P<0.01), 且大鼠血清AMY、TNF-α、I L-6及胰腺组织M DA均显著升高(8967.5±298.4 vs 720.1±119.7; 103.98±10.56 vs 41.59±3.79; 548.57±10.45 vs 198.34±2.10; 35.6±3.8 vs 7.9±2.2, 均P<0.01), 胰腺组织抗氧化物质GSH、SOD明显降低(7.2±0.6 vs 17.1±2.1; 7300±1800 vs 28400±2700,均P<0.01); 与SAP组相比, 治疗组胰腺组织病理损害减轻, 腹水量减少(4.05±1.22 vs 5.16±1.52, P<0.05), 且组织病理评分较低( P<0.05),血清AMY、TNF-α、IL-6及胰腺组织MDA明显降低(7809.5±158.3 vs 8967.5±298.4; 79.80±14.23 vs 103.98±10.56; 467±6.64 vs 548.57±10.45; 29.1±2.6 vs 35.6±3.8, 均P<0.05), 胰腺组织GSH、SOD升高(8.7±1.3 vs 7.2±0.6;114 000±27 000 vs 7300±1800, 均P<0.05).结论:依达拉奉能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量, 降低促炎细胞因子水平, 可减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率.

Protective effects of edaravone on rats with severe acute pancreatitis