| 摘 要： | 目的：探讨鼠尾草酸（CA）通过调节CXC基序趋化因子受体7（CXCR7）/CXC基序趋化因子配体（CXCL12）轴对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：用不同浓度（0、5、10、20、40、80 μg/mL））的CA处理胃癌AGS细胞,采用CCK-8法筛选合适的CA 浓度;将AGS 细胞分为对照组（未经处理的AGS 细胞）、CA 组（20 μg/mL CA 处理）、CA+siCXCR7 组（转染siCXCR7+20 μg/mL CA 处理）、CA+siNC 组（转染siNC+20 μg/mL CA 处理）、CA+vectorNC 组（转染vectorNC+20 μg/mL CA 处理）、CA+vectorCXCR7 组（转染vectorCXCR7+20 μg/mL CA处理）,采用CCK-8 法检测AGS 细胞增殖的变化,qPCR 法检测细胞中CXCR7、CXCL12 mRNA表达水平的变化,Transwell 实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,WB法检测周期蛋白D1、Bcl-2、CXCR7、CXCL12、MMP-2蛋白表达的变化。结果：不同浓度CA均可抑制AGS细胞存活率,且浓度为20 μg/mL 时,细胞存活率接近50%,故选择20 μg/mL CA用于后续研究。与对照组相比,CA组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著降低（均P<0.05）;与CA+siNC 组相比,CA+siCXCR7组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA及蛋白表达显著降低（均P<0.05）;与CA+vectorNC 组相比, CA+vectorCXCR7组增殖率、侵袭数、迁移率、周期蛋白D1、MMP-2、Bcl-2、CXCR7、CXCL12 mRNA 及蛋白表达显著增加（均P<0.05）。结论：CA可抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制CXCR7/CXCL12轴有关。
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