FOXC2过表达通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胶质瘤U87细胞增殖、迁移

目的 探讨FOXC2过表达对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其机制。方法 体外培养人脑胶质瘤U87细胞和人脑胶质细胞HEB。U87细胞随机分为空白组（未转染任何质粒）、空载体组（转染pcDNA3.1空载体质粒）、FOXC2过表达组（转染pcDNA3.1-FOXC2过表达质粒）、FOXC2+抑制剂组转染pcDNA3.1-FOXC2质粒+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535（20 μmol/L）]。采用qRT-PCR和免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达；CCK-8法检测细胞增殖活性，克隆形成实验分析细胞克隆形成能力；Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 与HEB细胞比较，U87细胞FOXC2 mRNA表达水平显著升高（P<0.05）。FOXC2过表达，显著促进U87细胞增殖、侵袭、迁移（P<0.05），显著增加Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平以及细胞克隆形成率（P<0.05），显著降低E-cadherin蛋白表达水平（P<0.05）。抑制Wnt/β-catenin信号通路，显著抑制FOXC2过表达对U87细胞的作用（P<0.05）。结论 FOXC2过表达可通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进U87细胞发生上皮间质转化，从而增加胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移能力。