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AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究
引用本文:李良刚,陈槐卿,Sean L. McGee.AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究[J].生物医学工程学杂志,2008,25(1):161-167.
作者姓名:李良刚  陈槐卿  Sean L. McGee
作者单位:1. 四川大学,华西医学中心,生物医学工程研究室,成都,610041;成都体育学院,运动医学系,成都,610041
2. 四川大学,华西医学中心,生物医学工程研究室,成都,610041
3. 澳大利亚墨尔本大学,医学院,生理系
摘    要:腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能调节运动/肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达,但至今它的调节机制不清.研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)以及组蛋白乙酰化酶(HATs)控制的组蛋白乙酰化状态是调节基因表达的重要机制,所以我们假设AMPK信号途径是通过征用HDACs中的HDAC5(在骨骼肌细胞内高表达)来实现对运动/肌肉收缩引起的GLUT4基因表达控制.细胞分为正常浓度葡萄糖对照组(NGLU组)、正常浓度AICAR组(NGLU AICAR组)、高浓度对照组(HGLU组)、高浓度AICAR组(HGLU AICAR组).用5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖浓度培养骨骼肌细胞后,NGLU AICAR组和HGLU AICAR组与肌肉收缩模拟信号刺激5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)孵育.AICAR能激活NGLU组骨骼肌细胞AMPKα2、减少骨骼肌细胞核HDAC5蛋白、促使HDAC5与骨骼肌细胞加强因子(MEF2)蛋白分离和上调GLUT4基因的表达;相反,高浓度葡萄糖延迟由AICAR引起的AMPKα2磷酸化、AMPKα2向细胞核转入、HDAC5向细胞核转出和GLUT4基因的表达.实验结果说明在不同葡萄糖浓度下的骨骼肌细胞GLUT4基因表达变化都对应着上游AMPK蛋白和下游HDAC5蛋白的变化,AMPK可能是征用转录抑制子HDAC5来调节MEF2的活性而达到控制肌肉收缩所引起的GLUT4基因表达.

关 键 词:葡萄糖转运蛋白4  组蛋白去乙酰化酶  腺苷酸活化蛋白激酶  AMPK  调节  骨骼肌细胞  基因表达  机制研究  Cells  Skeletal  Muscle  Gene  Expression  活性  抑制子  转录  表达变化  对应  结果  实验  磷酸化  延迟  蛋白分离  因子  细胞加强
文章编号:1001-5515(2008)01-0161-07
收稿时间:2007-03-15
修稿时间:2007-09-20

Mechanism of AMPK Regulating GLUT4 Gene Expression in Skeletal Muscle Cells
Li Lianggang,Chen Huaiqing,Sean L. McGee.Mechanism of AMPK Regulating GLUT4 Gene Expression in Skeletal Muscle Cells[J].Journal of Biomedical Engineering,2008,25(1):161-167.
Authors:Li Lianggang  Chen Huaiqing  Sean L McGee
Institution:Institute of Biomedical Engineering, West China Center of Medical Sciences, Sichuan University, Chengdu 610041, China.
Abstract:
Keywords:Glucose transporter 4 Histone deacetylases AMP-activated protein kinase
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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