缺氧通过HIF-1依赖的MGr1—Ag介导胃癌多药耐药的机制研究

我们前期的研究结果发现缺氧诱导因子（hypoxia—inducible factor-1，HIF-1）能够促进胃癌的多药耐药表型。MGr1—Ag／37LRP是本实验室前期发现的一个新的耐药相关新分子。基于前期的研究，我们提出假设：MGr1—Ag／37LRP参与了缺氧条件下HIF-1依赖的胃癌多药耐药表型。首先，MTT和流式细胞仪检测凋亡结果显示利用siRNA抑制MGr1—Ag／37LRP的表达能够显著逆转缺氧诱导的胃癌多药耐药。