ERK／MAPK信号途径参与缺氧诱导MGr1—Ag／37LRP的表达及其在胃癌中抵抗凋亡的机制

我们在前期的研究中证实缺氧通过缺氧诱导因子1（hypoxia—inducible factor，HIF—1）的活化，上调MGr1—Ag／37LRP的表达，从而抑制化疗药物诱导的凋亡，参与了胃癌细胞的多药耐药。本研究旨在探讨细胞外调节激酶1／2（extracellular—regulated kinase，ERK1／2）在缺氧诱导MGr—Ag／37LRP表达中的机制。